第二十一章 新兵连生活(19)
因为连着几天不舒服,自己也没有注意,没有放在心上,今天早上起床,晕倒,被送去卫生队,最后又被转送总医院。 及时发现,采取积极有效的治疗措施,迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换,是抢救成功的关键。治疗措施应在对症治疗的同时,积极治疗病因及诱发因素。 1.一般措施采取半坐位,两下肢下垂,必要时四肢交替束缚止血带,以减少静脉回心血量,减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道,抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补液,有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压,以免误输大量液体进入肺循环,加重肺水肿。除有低蛋白血症,一般不宜输血清白蛋白或高分子右旋糖酐等胶体溶液、以免妨碍水肿液的回吸收。 2.氧疗及改善气体交换缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态,又可促使肺水肿进一步恶化,因此纠正缺氧至关重要。只有缺氧(PaO2<7.98kPa),而无二氧化碳潴留,可采用鼻塞、鼻导管或面罩给氧,开始氧流量为2~3L/min,待病人适应后,渐增至5~6L/min,或根据病人具体情况而应用。重度缺氧可采用60%以上的高浓度氧,但应警惕氧中毒。为消除泡沫,氧气可通过含50%~70%酒精的湿化瓶,用1%硅酮或二甲硅油喷雾吸入,抗泡沫效果更好。 重度肺水肿,尤其是非心源性肺水肿,一般氧疗往往疗效不甚理想,不能迅速提高动脉血氧分压至安全水平,常需机械呼吸配合氧疗。如原来无慢性阻塞性肺病,可给予高频呼吸机射流通气。无效者可采用间歇正压呼吸(iPPB)或双水平气道正压呼吸(Bi-PAP),如缺氧改善仍不明显,则可改用呼气末正压呼吸(PEEP),呼气末压自小至大,逐步增加至0.98kPa左右,吸氧浓度约40%,并进行血气监测,保持动脉血氧分压在8~9.33kPa。当病情好转,肺顺应性增加时,应逐步减低呼气末压,以免影响心排血量。 3.药物治疗 (1)镇静剂:一般情况下,急性肺水肿及时应用镇静剂十分重要,效果肯定。但对有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺水肿病人禁用,对神经性肺水肿者应慎用。临床常用吗啡或哌替啶。吗啡的作用原理可能为: ①扩张体循环小静脉,增加静脉血容量,减少右心回心血量,降低肺循环压力、左心房压力及左室舒张末期压力,减轻心脏前负荷。 ②抑制交感神经,使体循环小动脉扩张,动脉压降低,减轻心脏后负荷。 ③降低呼吸中枢的兴奋性和肺反射,使呼吸频率减慢,并通过减弱过度的反射性呼吸兴奋性,松弛支气管平滑肌,改善通气功能,解除气促和窒息感,并促进肺水肿液的吸收。 ④由于中枢镇静作用,有利于消除病人的恐惧,解除焦虑,减少烦躁,降低氧耗,减轻心脏负荷。 一般用吗啡5~10mg,皮下注射或肌内注射;或将其稀释于10%葡萄糖液100ml内静脉滴注、亦可用哌替啶50~100mg,肌内或静脉注射,以代替吗啡。 (2)血管扩张药:急性肺水肿时,常用的血管扩张药有以下几种: ①硝普钠:硝普钠是一种作用强、迅速、持续时间短暂的血管扩张剂,既能扩张小动脉,又能松弛小静脉的平滑肌。可同时减轻前负荷和后负荷,故为急性心源性肺水肿首选治疗药物,也是目前临床应用较广泛、效果较满意的血管扩张剂。但对二尖瓣狭窄引起者要慎用。血压偏高或正常者,硝普钠25mg加入5%葡萄糖液250ml内,起始25μg/min静脉滴注,每5分钟增加5μg,逐步增加至50~100μg/min。有报道、最大剂量可达400μg/min。用药过程中应严密监测血压,使血压维持在13.3/8kPa以上为宜。如合并低血压或休克时,可用硝普钠〗-多巴胺联合疗法。既可降低心室前/后负荷,又可避免血压下降。 ②酚妥拉明:酚妥拉明是一种α-肾上腺素能受体阻滞剂,能松弛血管平滑肌,具有较强的扩张血管作用,既扩张小动脉,降低外周小动脉阻力,减轻心脏后负荷,又可扩张静脉系统,减轻心脏前负荷;还可以改善心肌代谢,降低毛细血管前、后括约肌的张力,改善微循环;扩张支气管,减轻呼吸道的阻力。总之,从多方面改善急性肺水肿时的病理状态。紧急情况下,可用5mg加入10%葡萄糖液20ml内缓慢静脉推注,获效后继以10mg加10%葡萄糖液100ml内静脉滴注,并根据反应调整滴速,以达良好效果为目的。常用速度为0.2~1.0mg/min。如血压下降过甚,应暂停滴注并补充血容量,待血压上升后再滴注。 ③硝酸盐制剂:硝酸甘油主要通过减少回心血量,降低左室容量和室壁张力,从而减轻心脏负荷和心肌耗氧量而发挥治疗作用。通常应用0.3~0.6mg舌下含服,每隔15分钟1次;亦有报道舌下含服大剂量硝酸甘油抢救急性肺水肿,疗效达95%。方法为每次舌下含服4片(2.4mg),每隔5分钟1次,连续5~7次为1个疗程。大多数病人1个疗程可取得明显疗效,少数需用2个疗程。此外,还可以用硝酸甘油静脉滴注,一般剂量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml内,缓慢静脉滴注,1次/d。根据病情最多可以用至每天2~4个上述剂量。开始滴速5~10μg/min,以后酌情调整。 ④硝苯地平(硝苯吡啶)类:属钙拮抗剂,具有扩张血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的扩张血管作用最强。主要通过抑制钙依赖性电机械的偶联过程,引起血管平滑肌松弛,降低体循环阻力和左室后负荷。急性肺水肿病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg,可迅速缓解症状及降低心脏前后负荷。临床上与硝酸甘油合并应用,疗效更加满意。 ⑤卡托普利(巯甲丙脯酸):为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂,可抑制血管紧张素Ⅱ的缩血管作用,使体循环阻力和左室后负荷下降;并促使前列腺素的形成,后者具有扩张血管、改善肾功能及利尿作用,使心脏前负荷及左室充盈压降低;还可降低交感神经张力,使静脉容量增加,减轻前负荷;另能降低醛固酮含量,防止或减轻水、钠潴留。因而,本药适用于急性肺水肿病人经其他血管扩张剂使用后,作为维持或巩固疗效之用。开始剂量12.5mg,2次/d,以后根据病情及个体耐受情况,及时调整剂量。
⑥胆碱能阻滞剂:此类药物能对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛,又能对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的支气管痉挛;同时又能兴奋呼吸中枢,并抑制大脑皮质而起镇静作用,从而显示治疗急性肺水肿之功效。主要药物为东莨菪碱和山莨菪碱(654-2)。东莨菪碱的常用剂量为每次0.3~1.5mg静脉注射,必要时可用1.5~2.1mg。根据病情需要,可隔5~30min重复给药。山莨菪碱剂量为每次10~40mg,静脉注射;必要时可用40~100mg或更大剂量。 (3)利尿剂:立即选用作用快、效果强的利尿剂,如呋塞米(速尿)20~40mg,或利尿酸钠25~50mg,静脉注射。可在短时间之内排出大量水、钠,对于降低肺毛细血管压和左心室充盈压、缓解肺水肿有效,特别适用于高血容量性肺水肿或心源性肺水肿。但对于肺毛细血管壁有明显破坏、通透性增加的肺水肿,因有大量液体渗漏而出现血容量不足时,利尿剂会造成血容量的进一步下降,影响心排出量,故一般不宜使用。必要时可用脱水剂,如甘露醇可收到一定效果。使用利尿剂,应防电解质紊乱。 (4)强心剂:本组药物通过增强心肌收缩力,增加心脏排血量,减慢心室率及增加利尿效果等,达到治疗急性肺水肿之目的。主要用于心源性肺水肿,尤其适用于急性室上性心动过速,快速心房颤动或心房扑动等诱发的肺水肿。一般可用毒毒毛花苷K(毛旋花子苷K)0.25mg或毛花苷C(西地兰)0.4mg,溶于葡萄糖液20ml内静脉缓注。必要时4h后可减量重复使用。若快速利尿剂治疗奏效,就无须使用洋地黄类药物。三尖瓣狭窄合并肺动脉高压者,不宜应用洋地黄,否则会增加右室输出量,加重肺淤血和肺水肿。 (5)氯丙嗪:该药有阻断中枢及周围血管α-肾上腺受体的作用,可扩张静脉系统,降低心脏前负荷;直接作用于小动脉管壁平滑肌,扩张小动脉,因此具有较强的扩张血管效应。本药的镇静作用可使病人处于一种“保护性抑制”状态,使机体的代谢和氧耗降低。从而显示其治疗急性肺水肿的作用。开始剂量12.5mg,加入10%葡萄糖液20ml内,于15min内静注,继以50mg加入10%葡萄糖液100~150ml内,静脉缓慢滴注;或用12.5mg肌内注射,每6小时1次,以巩固疗效。但在用药过程中,应严密观察血压及心率的变化,以防不测。 (6)肾上腺皮质激素:能减轻炎症反应,降低毛细血管通透性,刺激细胞代谢,促进肺泡表面活性物质的产生;有增强心肌收缩力,降低外周血管阻力,增强细胞内线粒体和溶酶体膜的稳定性,使心肌细胞对缺氧及抗毒素能力增强;此外尚可解除支气管痉挛,降低肺泡内压而改善通气;增加肾脏血流量,降低醛固酮及利尿激素的分泌而促进利尿。常用剂量为氢化可的松400~800mg/d;或地塞米松30~40mg/d,连续2~3天。